Compétences

Accidents d'obstétrique

Notre Cabinet est conduit à prendre régulièrement en charge des parents éprouvés par le décès de leur enfant lors de l’accouchement.
Ces situations sont très traumatisantes pour la cellule familiale.
Aussi, est-il nécessaire que la réponse judiciaire à ces drames soit adaptée, rapide, humaine, équitable.
Le choix de la « scène » juridique (CRCI, TGI, Pénal) doit être arrêté avec les parents en tenant compte de la spécificité de chaque dossier et de leur attente.
Au cours du premier trimestre 2013, notre Cabinet a assuré la défense de 5 familles dont le nouveau-né était décédé dans des conditions anormales lors de l’accouchement.
Nous disposons donc d’une expertise solide dans ce domaine.

Il arrive aussi que le nouveau-né survive à ses séquelles : il présente alors parfois des lésions cérébrales majeures et irréversibles.
La survenance d’un accident d’obstétrique ne relève pas systématiquement de la faute de l’équipe médicale.
Il convient donc d’établir le lien entre l’anoxie cérébrale et la survenance de manquements au cours de l’accouchement.
A l’inverse, les lésions qui trouveraient leur origine dans une pathologie antérieure du fœtus, n’engageraient pas la responsabilité de l’équipe médicale et ne justifieraient donc aucune indemnisation.
Il apparaît donc nécessaire de se livrer pour chaque dossier, à une analyse poussée des critères susceptibles de mettre en jeu la responsabilité des acteurs de soins.
A cet égard, nous avons dressé ci-après, une synthèse sommaire de ces critères tels qu’ils sont aujourd’hui admis pas le consensus médical.

Critères majeurs :

  1. Acidose métabolique grave précoce (au scalp ou au sang du cordon) , pH < 7 et Base Déficit (BD).

    Il existe en effet une corrélation directe entre la souffrance fœtale anoxique et une acidose entrainant une chute du pH. 
    Le taux de lactate dans le sang artériel est également un bon marqueur de la souffrance fœtale. 
    Le plus souvent, les prélèvements se font au moyen d’un double échantillon artériel et veineux. L’échantillon veineux montrera un pH plus élevé que dans l’artère ombilicale.    

  2. Encéphalopathie néonatale modérée ou sévère (chez les enfants nés à 34 semaines d’aménorrhées ou plus)

    L'encéphalopathie hypoxique et ischémique se caractérise par des anomalies du tonus et des réflexes et une irritabilité du système nerveux central. l'étude de Sarnat a défini trois stades :

    • le stade 1 , qui dure moins de 24 heures, et se trouve caractérisé par une agitation et une hyperexcitabilité des réflexes ;
    • le stade 2 est caractérisé par une obnubilation, une hypotonie, un myosis, une tachycardie, une faible succion et des convulsions multifocales ;
    • un stade 3 état de coma flasque, avec perte des fonctions autonomes du tronc cérébral, encéphalogramme plat.

    ? Les convulsions sont le signe d'une atteinte cérébrale, mais sont difficiles à reconnaître.

    Des convulsions apparaissant entre 1 heure et 6 heures de vie ou après 24 heures ne seraient pas en accord avec une asphyxie perpartum.  Elles peuvent être confondues avec une agitation et une hyperexcitabilité des réflexes. 

    ? Les images : une atteinte des noyaux gris centraux et de la capsule interne est typique d’une asphyxie per-partum. L’échographie transfontanellaire cérébrale a des possibilités limitées pour explorer les espaces sous-arachnoïdiens, le cortex, la fosse postérieure, etc …

    L'examen de référence est actuellement l'IRM.

    ? Une hypotonie permet d'évoquer d'autres anomalies neurologiques.

  3.  Infirmité motrice cérébrale (quadriplégie spastique ou dyskinésie se traduisant par l’atteinte des noyaux gris centraux et de la capsule interne) .

Critères évocateurs non spécifiques :

  1. Evènement hypoxique survenant juste avant ou pendant le travail, également appelé « évènement sentinelle » (procidence du cordon, rupture utérine, embolie amniotique, hémorragie rétro placentaire, placenta prævia)
  2. Modification soudaine, rapide et prolongée du RCF après l’hypoxie, avec un tracé antérieur normal (bradycardie < 100 bpm pendant plus de 10 minutes ou tachycardie prolongée)

    Première règle : disposer d'un tracé d'admission normal.

  3. Apgar inférieur à 3 au-delà de la cinquième minute.

    Le score d'Apgar rend compte de la mauvaise adaptation de l'enfant à la vie extra-utérine. 
    Cependant, même avec un score d'Apgar entre 0 et 3 à la 5ème minute de vie, tous les enfants ne développent pas une IMC. Cela prouve bien que le score d'Apgar n'est pas spécifique d'une asphyxie périnatale. 

  4. Défaillance multi viscérale précoce dans les 72 heures de vie (insuffisance rénale et hépatique, hypertension artérielle, hypercalcémie, troubles de la coagulation)

    Toutefois cette défaillance multi-viscérale n’est pas présente dans les accidents aigus du type ischémique car l’adaptation circulatoire n’a pas eu le temps de se mettre en place.

  5. Anomalie cérébrale précoce visible à l’imagerie. L’œdème cérébral apparait habituellement 24 heures après l’asphyxie périnatale avec une importance maximale entre 36 et 72 heures et une résorption au bout de 3 à 5 jours. 

    Il s’exprime par la disparition de l’image des ventricules latéraux en échographie trans-fontanellaire.
    Dans le cas d’un accident aigu, une atteinte extensive et isolée de la substance blanche sans image normale des ganglions de la base est tout à fait exceptionnelle.

    Il faut trois de ces critères pour retenir un accident aigu, plutôt qu’une hypoxie de longue date.

Exclusion des autres critères d’APN

  1. Il est indispensable d’éliminer autant que possible les autres critères de paralysie cérébrale : 

    Troubles de la coagulation, infections, malformations, maladies génétiques.
    Pour les retrouver, il faudrait :

    • faire un examen attentif de l'enfant à la recherche d'une dysmorphie
    • demander des caryotypes,
    • une étude génétique en biologie moléculaire,
    • dépister une thrombophilie,
    • confirmer l'existence de troubles graves de la coagulation en cas d'hémorragie cérébrale,
    • faire un bilan infectieux avec recherche d'une neutropénie et d'une augmentation de la C réactive protéine.
  2. Les symptômes cliniques antérieurs à la naissance.
    Iraient plutôt dans le sens d’une atteinte ante-partum les symptômes cliniques suivants : 

    • diminution des mouvements actifs fœtaux  dans les jours précédents,
    • pathologie grave connue lors de la grossesse,
    • liquide méconial à l'amnioscopie d'admission,
    • rythme fœtal d'emblée figé et non réactif,
    • thrombopénie néonatale,
    • début précoce des convulsions,